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• 產(chǎn)品描述： KU-60019 is an improved ATM kinase-specific inhibitor with IC50 of 6.3 nM.

• 靶點(diǎn)： ATM:6.3 nM (IC50);DNA-PKcs:1.7 μM (IC50);ATM/ATR

• 體外研究：
  KU-60019 是 KU-55933 的改進(jìn)類似物。KU-55933 在體外的 IC50 為 13 nM，Ki 為 2.2 nM，對(duì)使用一組 60 種蛋白激酶的 ATM 激酶具有高度特異性。KU-60019 是一種改進(jìn)的 ATM 激酶抑制劑，IC50 為 6.3 nM，大約是 KU-55933 的一半。DNA-PKcs 和 ATR 的 IC50 值分別為 1.7 和 >10 μM，幾乎比 ATM 高 270 倍和 1600 倍。KU-60019 在阻斷人神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞中關(guān)鍵 ATM 靶標(biāo)的輻射誘導(dǎo)磷酸化方面比 KU-55933 有效 10 倍。在人 U87 神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞中，KU-55933 在 10 μM 時(shí)完全抑制 p53 (S15) 的磷酸化，但在 3 μM 時(shí)沒有，而 γ-H2AX 水平僅在 10 μM 照射后 1 小時(shí)部分降低。相比之下，3 μM KU-60019 完全抑制 p53 磷酸化，在 1 μM 時(shí)部分抑制

• 體內(nèi)研究：
  盡管 PTEN 缺陷對(duì)照腫瘤的大小比 PTEN 野生型對(duì)照增加了 4 倍，但 KU-60019 處理的 PTEN 缺陷腫瘤顯示出統(tǒng)計(jì)學(xué)上顯著的生長(zhǎng)放緩。這種生長(zhǎng)抑制在實(shí)驗(yàn)開始時(shí) (第 5-12 天) 在施用 KU-60019 后 (第 1-5 天) 尤為明顯

• 參考文獻(xiàn)：
  1. Golding SE, et al. Improved ATM kinase inhibitor KU-60019 radiosensitizes glioma cells, compromises insulin, AKT and ERK prosurvival signaling, and inhibits migration and invasion. Mol Cancer Ther. 2009 Oct;8(10):2894-902. 2. McCabe N, et al. Mechanistic Rationale to Target PTEN-Deficient Tumor Cells with Inhibitors of the DNA Damage Response Kinase ATM. Cancer Res. 2015 Jun 1;75(11):2159-65.

• 溶解性： Soluble  in  DMSO、Ethanol

• 保存條件： -20℃

• 配置溶液濃度參考：
  

  	1mg	5mg	10mg
  1 mM	1.826 ml	9.13 ml	18.259 ml
  5 mM	0.365 ml	1.826 ml	3.652 ml
  10 mM	0.183 ml	0.913 ml	1.826 ml
  50 mM	0.037 ml	0.183 ml	0.365 ml

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本計(jì)算器可幫助您計(jì)算出特定溶液中溶質(zhì)的質(zhì)量、溶液濃度和體積之間的關(guān)系，公式為：

質(zhì)量 (mg) = 濃度 (mM) x 體積 (mL) x 分子摩爾量 (g/mol)

• pg ng μg mg g kg =
  fM pM nM μM mM M *
  nL μL mL L *